ATEROSCLEROSIS

LUISA FERNANDA RODRÍGUEZ OVIEDO


ARTICULO DE REVISION

ATEROSCLEROSIS



RESUMEN

Desde hace mucho tiempo se vincula el colesterol y a las lipoproteínas con el riesgo de aterosclerosis, que tiene lugar en la pared arterial. Hay que tener en cuenta que todo lo anterior prevalece en algunas ocasiones o actúan como factores de riesgo en la hipertensión arterial, historia familiar de infartos, falta de ejercicio, la diabetes mellitus, el tabaquismo, y la obesidad entre otros. (1) El diagnóstico del paciente se realiza gracias a la historia familiar e historia clínica, y pruebas o exámenes adicionales.



La aterosclerosis de define como enfermedad en la cual hay una acumulación de placa, compuesta por grasa, colesterol y calcio en las arterias. Poco a poco las arterias se estrechan y disminuye el flujo de sangre y oxigeno a los órganos vitales. Dando como resultado embolias cerebrales, infartos, y hasta la muerte. (2)






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Los valores elevados de LDL (Low density lipoproteins) tienen una estrecha relación con la formación de aterosclerosis al igual que los niveles bajos de HDL (High density lipoprotein). (1) Se ha descrito que el LDL no es el que causa la aterosclerosis, pero si la alteración en la homeostasis de las lipoproteínas.

Las LDL aportan el colesterol a las células hepáticas. (1) La ruta más eficiente para eliminar las LDL en los tejidos es su degradación local, medida por sus receptores localizados en las células parenquimatosas.

La íntima arterial se diferencia del resto de las otras estructuras por la ausencia de linfáticos, por su barrera impermeable para las LDL la lámina elástica interna y la presencia de una matriz extracelular densa y cargada negativamente.

Antes de ser aterogénicas, las LDL son modificadas, es decir cambian su composición química o su estado físico. Si los fosfolipidos de la LDL resultan hidrolizados, por fosfolipasas (enzimas hidroliticas) las LDL se agregan. Si las LDL se unen a gránulos de heparina de los mastocitos y sus proteínas neutras degradan la apo B y las LDL aumentan su tamaño. (1) Cuando las LDL ya han sido modificadas son reconocidas y fagocitadas por los macrófagos, después son transformados en células espumosas o lipófagos.

El diagnóstico incluye un examen de sangre en donde se detecten los valores del colesterol LDL, HDL y triglicéridos. Además de exámenes con electrocardiograma, pruebas de esfuerzo, ecocardiograma y el cateterismo cardiaco.

El tratamiento consta de cambios en el estilo de vida, medicamentos y procedimientos médicos que podrían incluir cirugías. El cambio en la dieta es algo indispensable, el comer pocas grasas, evitar carnes rojas, aumentar frutas y vegetales, disminuir la sal y limitar el consumo de alcohol. El ejercicio también tiene un papel importante, ya que reduce la presión arterial y el colesterol. (2)



BIBLIOGRAFIA

1. Dr. José E. Fernández-Brito Rodríguez, Dr. José A. Castillo Herrera, Dr. Neptali Taquechel Tusiente, Dra. Aurora Barriuso Andino y Dr. Falcón Vilau, ATEROSCLEROSIS, COLESTEROL Y PARED ARTERIAL: ALGUNAS REFLEXIONES, Instituto Superior de Ciencias Medicas de la Habana Centro de investigaciones y Referencia de aterosclerosis de la Habana, Rev. Cubana Investí Biomed 1999; 18(3):169-75.

2. National Alliance for Hispanic Health, CardioSmart American College of cardiology, ATEROSCLEROSIS.